凝血纖溶功能在老年原發(fā)性高血壓合并糖尿病患者中的改變的探究

高血壓以動脈壓升高為主要特征，同時伴有心臟、血管、腎臟及腦部等器官的功能性或器質(zhì)性改變，是一類最常見的心血管病，我國18歲以上人群發(fā)病率高達(dá)18.8%，死亡率居全國第二位[4]。而糖尿病引發(fā)的糖類、蛋白質(zhì)、脂肪、水及電解質(zhì)的紊亂加重了患者血管壓力，進(jìn)一步增加了器官病變的風(fēng)險，對于老年人來說，更增加了并發(fā)癥甚至死亡的風(fēng)險，因此，對上述患者的凝血纖溶功能的測定及改善在疾病的治療與并發(fā)癥的預(yù)防中均十分重要。

為探討老年原發(fā)性高血壓合并糖尿病患者凝血纖溶功能的改變，我院對一年內(nèi)收治的高血壓合并糖尿病老年患者與健康體檢者進(jìn)行分組對照，發(fā)現(xiàn)觀察組Fbg、vWF、F1+2、PAI-1、HbA1c及TG均明顯高于對照組，t-PA含量低于后者，而兩組TC對比無明顯統(tǒng)計學(xué)差異，原因分析如下：①Fbg是一類由肝臟產(chǎn)生的大分子蛋白，對血漿及全血黏度增加有促進(jìn)作用，糖尿病患者Fbg含量上升，導(dǎo)致血液黏稠度上升，是血栓形成的危險因素，劉天福等[5]研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)bg水平亦可指示患者靜息性心肌缺血情況，顯示出其對心血管病變的促進(jìn)與指示作用；②vWF為血管性血友病因子，是一類大分子蛋白多聚體，由血管內(nèi)皮細(xì)胞和血小板合成、分泌，在血栓性疾病、妊高癥后均現(xiàn)大幅度升高，主要機(jī)制為結(jié)合血小板膜上的糖蛋白，促進(jìn)血小板聚集于內(nèi)皮損傷部位，可作為血栓形成及內(nèi)皮損傷的標(biāo)志物；③F1+2是一種多肽片段，于凝血過程中Xa因子水解凝血酶原后形成，可顯示凝血系統(tǒng)活化，本例患者中F1+2平均含量為2.2mol/L，而健康老年人僅為1.3mol/L，可見明顯凝血系統(tǒng)改變；④t-PA及PAI-1的主要作用為調(diào)節(jié)纖溶功能，分別由內(nèi)皮細(xì)胞、脂肪組織和腎上腺素刺激釋放，其含量在體內(nèi)的動態(tài)平衡能夠維持血管內(nèi)皮功能，避免血栓形成[6]，本例患者較健康人PAI-1含量上升，t-PA含量下降，顯示機(jī)體纖溶功能紊亂；⑤HbA1c為糖化血紅蛋白，由血紅蛋白與血糖結(jié)合生成，對血糖變化具有較高的敏感度[7]，當(dāng)該物質(zhì)含量上升時，可顯示血糖升高，糖尿病控制效果不理想；⑥TG是人體內(nèi)含量最多的脂類，在機(jī)體內(nèi)行使提供能量的作用，過度蓄積會導(dǎo)致出現(xiàn)胰腺炎、疹性黃色瘤等并發(fā)癥[8]；⑨兩組人群TC含量對比無明顯差異，表明其血清總膽固醇、脂代謝指標(biāo)無明顯差異，不能作為凝血纖溶功能紊亂的標(biāo)志物。此外，F(xiàn)ukui M等[9]研究發(fā)現(xiàn)，血管內(nèi)皮損傷、凝血系統(tǒng)活化及纖溶活性下降均為導(dǎo)致心腦血管并發(fā)癥的危險因素，而胰島素抵抗可加重上述癥狀，亦解釋了為何合并糖尿病的高血壓患者并發(fā)癥出現(xiàn)率較高[10]。

綜上所述，血漿Fbg、vWF、F1+2、PAI-1、HbA1c、TG含量上升及t-PA含量下降均顯示出患者凝血系統(tǒng)加強(qiáng)，纖溶功能下降，增加血管栓塞的風(fēng)險，應(yīng)對高?；颊咝忻芮斜O(jiān)測，并對出現(xiàn)的異常體征給予糾正，降低并發(fā)癥發(fā)生率。